Синдром вольфа паркинсона уайта на экг лечение. Синдром преждевременного возбуждения (I45.6). Независимо от возраста, ребенок дает такую клинику

Федоров Леонид Григорьевич

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта является одной из разновидностей нарушения ритма сокращений сердца. Это состояние проявляется учащением скорости сокращений сердца, что связано с наличием дополнительного пуча, проводящего электрический импульс, который находится между верхней и нижней частью сердца. Хоть учащение сокращений и не угрожает жизни напрямую, оно может стать причиной опасных для жизни патологий.

Описание

При синдроме существуют пути, через которые электрический импульс доходит к желудочкам, не попадая в атриовентрикулярный узел. Из-за этого он опережает импульс, который двигается по обычному пути. Человек этот процесс не замечает, поэтому для его обнаружения нужно провести электрокардиографию.

Кроме синдрома существует еще феномен. Он отличается тем, что на ЭКГ будут отсутствовать характерные изменения. В остальном, он полностью такой же, как и синдром.

Появление дополнительных путей связано с особенностью внутриутробного развития. Человек рождается с этой проблемой и может долгое время о ней не подозревать. Симптомы часто впервые появляются уже в пожилом возрасте.

Причины

Развитие проблемы связывают со сбоями в развитии тканей кольца атриовентрикулярного узла.

Исследования показывают, что болезнь может иметь генетическое происхождение. Часто выявляют наличие синдрома у людей, чьи ближайшие родственники страдали от такой проблемы.

По причине мутации генов происходит развитие кардиомиопатии, блока атриовентрикулярного узла и дегенеративных процессов в проводящей системе.

Клиническая картина

Основным проявлением синдрома является наличие эпизодических . Они могут возникать у людей любого возраста и даже самого раннего детства. Такие проявления отличаются разной степенью выраженности. Может возникать незначительный дискомфорт в области грудной клетки слева, частое сердцебиение с потерей сознания или без. Но иногда развиваются тяжелые сердечно-легочные нарушения, способные привести к остановке сердца.

В зависимости от возраста проявления могут иметь некоторые отличия:

Если на протяжении нескольких часов не наступает облегчение, то подозревают застойную недостаточность сердца.

В более старшем возрасте ребенок уже может сообщить о беспокоящих его симптомах. В этом случае WPW синдром будет сопровождаться болью в грудной клетке, сердцебиением, трудностями с дыханием.

У взрослых людей:

• внезапно сердце начинает сокращаться чаще;
• наблюдается нерегулярность, но высокая частота пульса;
• физические нагрузки переносятся с большим трудом.

У большей части больных симптомы начинают появляться под влиянием физических и эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях ухудшение самочувствия провоцируется спиртными напитками.

Приступ часто способствует понижению артериального давления и температуры, повышением потоотделения.

У многих людей в молодом возрасте синдром не отражается на качестве жизни и проявляется периодической слабостью, головокружением и .

Болезнь часто имеет бессимптомное течение и ее выявляют в процессе профилактического осмотра.

Методы диагностики

Начинают обследование с анализов крови. С их помощью подтверждают или исключают наличие патологий, не связанных с сердцем, которые также способствуют учащению ритма. Для того есть необходимость в проведении:

• общего и биохимического исследований крови;
• оценки показателей работы печени и поджелудочной железы;
• скрининга на наличие наркотических веществ в крови.

Обычно WPW синдром на ЭКГ подтверждает диагноз. В некоторых случаях, кроме стандартной кардиографии, применяют телеметрию или мониторинг по Холтеру.

Легче всего определить проблему во время приступа.

Также прибегают к применению эхокардиографии. Благодаря этой методике:

• оценивают, как работает левый желудочек, толщину перегородки;
• проверяют на наличие кардиомиопатий и врожденных аномалий в строении сердца.

В качестве вспомогательного метода диагностики используют тесты с нагрузкой. С их помощью:

1. Воспроизводят переходной приступ пароксизмальной тахикардии, возникающий в процессе физических упражнений.
2. Проводят фиксирование взаимосвязей между нагрузками и началом приступа частого сердцебиения.
3. Определяют насколько эффективно противоаритмическое лечение.
4. Выявляют наличие постоянного или прерывистого возбуждения, когда сердце находится в разных состояниях.

Синдром WPW сердца определяют и в ходе электрофизиологического исследования органа. Это необходимо для:

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ либо WPW) — сочетание электрокардиографического феномена, иллюстрирующего предвозбуждение желудочков сердца по дополнительному (аномальному) атриовентрикулярному соединению (ДАВС) и пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной (re-entry) тахикардии (АВРТ), возникающей в результате реализации механизма повторного входа электрического возбуждения, структурными составляющими компонентами которого являются врожденное добавочное атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярное соединение, миокард предсердий и миокард желудочков.

Возникновение реципрокной тахикардии при синдроме WPW возможно при наличии не менее двух различных путей проведения. В структуре данной тахикардии должны присутствовать компонента: предсердие (atrium) и желудочек (ventriculum), что отражается в названии — «атриовентрикулярная» тахикардия. Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry». Распространение электрических импульсов может быть антероградным (от предсердий к желудочкам), ретроградным (от желудочков к предсердиям) или проводиться в обоих направлениях.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1980 г. выделяют феномен WPW и синдром WPW. О феномене WPW говорят в том случае, если у пациента на фоне синусового ритма на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВРТ.

Формы синдрома WPW

Клинически выделяются следующие формы синдрома WPW:

• манифестирующая форма — характеризуется постоянным наличием Л-волны, имеющейся у 0,15-0,20% общей популяции, антеградным и ретроградным проведением по добавочным проводящим путям (ДПП);
• интермиттирующая форма — выявляется в основном по клиническим данным, и ей присущи преходящие признаки предвозбуждения;
• латентная форма — проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий (чаще всего левого) через коронарный синус при инвазивном электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) или замедлении проведения по атриовентрикулярному узлу (АВУ) в результате массажа каротидного синуса, введения верапамила или пропранолола;
• скрытая форма — характеризуется только ретроградным предвозбуждением предсердий. Поэтому пароксизмов антидромной тахикардии или мерцания предсердий с проведением через ДПП не развивается. При синусовом ритме признаков синдрома WPW на электрокардиограмме не выявляется.

Значительно реже — лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW наблюдается вариант антидромной re-entry тахикардии. При обнаружении двух и более ДАВС, которые участвуют в re-entry при АВРТ, говорят о множественном синдроме WPW. Обычное течение синдрома WPW делится на 3 стадии:

• 1-я стадия — кратковременные (менее 30 мин) приступы ортодромной тахикардии, купирующиеся рефлекторно;
• 2-я стадия — повышение частоты и длительности (от 30 мин до 3 ч) приступов, купирующихся одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медикаментозное лечение;
• 3-я стадия — частые и длительные (более 3 ч) приступы ортодромной тахикардии, появление приступов желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий или желудочков, нарушения проводящей системы (синдром слабости синусового узла, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады), толерантности к антиаритмическим препаратам.

Дополнительные проводящие пути

Arruda et al. (1998), модифицировав более раннюю классификацию, предложили подразделять ДПП по их локализации в 3-х главных областях на септальные, правой свободной стенки и левой свободной стенки.

• Септальные ДПП: переднесептальные, передние парасептальные, среднесептальные — вдоль кольца трикуспидального клапана (ТК), заднесептальные — вдоль кольца ТК и кольца митрального клапана (МК).
• ДПП правой свободной стенки: правый передний, правый переднебоковой, правый боковой, правый заднебоковой, правый задний.
• ДПП левой свободной стенки: левый переднебоковой, левый боковой, левый заднебоковой, левый задний.

Синдром WPW в популяции

Синдром WPW встречается в 0,1-3,1% из 1000 ЭКГ, а у больных с врожденными пороками сердца — в 0,5%; во всех возрастных группах и выявляется у 1-30 на 10 тыс. человек. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2. В детском возрасте синдром WPW встречается чаще (7-10%), чем во взрослом (3-6%). В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет). Вероятность развития внезапной смерти (ВСС) в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39%, что выше общепопуляционного риска ВСС (менее 0,1%).

При исследовании пациентов с синдромом WPW, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить больных с повышенным риском ВСС. К ним относятся: укороченный интервал R-R (менее 250 мс) при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП, анамнез симптомной тахикардии, множественные дополнительные пути проведения, аномалия Эбштейна.

В Тайваньском национальном университетском госпитале были проведены обширные исследования. Отобраны случаи синдрома WPW у людей моложе 50 лет с 2000 по 2010 гг. Выявлено 6086 пациентов (61% — мужчины, 39% — женщины). По полученным данным, распространенность составила 0,36 на 1000 и 0,61 на 1000 в группе людей от 20-24 лет. Риск ВСС составил 0,071% в общей группе и 0,02% в группе лиц 20-24 лет. За исследуемый период времени случилось 42 ВСС у пациентов в среднем в возрасте 29 лет. Сопутствующие ССЗ были отмечены у 158 пациентов (2,6%), включая 42 пациентов с аномалией Эбштейна, которая повышает риск ВСС. Радиочастотная аблация (РЧА) проведена у 2527 пациентов в среднем возрасте 25,7 года, у 11 пациентов в возрасте 5 лет и у 2231 человека в возрасте после 15 лет; из общего числа — 6% повторных РЧА.

В литературе встречаются описания семейных вариантов синдрома WPW. Эти формы редки, но именно при семейном синдроме WPW говорят о более высокой частоте ВСС. У пациентов с семейной формой синдрома WPW фибрилляция предсердий (ФП) наблюдалась в 38-44% случаев, в отличие от 15-20% при спорадических формах заболевания.

В работах по изучению синдрома преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ) авторами проведены медико-генетическое консультирование и проспективное наблюдение 36 пациентов с синдромом WPW и 222 их кровных родственников, а также 40 пациентов с синдромом Клерка — Леви — Критеско (КЛК) и 227 их родственников. Синдром или феномен ПВЖ, т. е. наличие ДПП, впервые были диагностированы у 32% (п=72 из 222) обследованных родственников I-IV степеней родства: среди них синдром WPW отмечался у 4 (1,8%), синдром КЛК — у 12 (5,4%), феномен КЛК — у 56 (25%) родственников. В семьях больных с синдромом КЛК синдром и феномен ПВЖ были выявлены впервые у 36% (п=82 из 227) обследованных родственников I-IV степеней родства; у 17 (7%) обнаружен синдром КЛК, у 60 (26%) — феномен КЛК, а у 5 (2%) — феномен WPW.

Структура аритмий

В структуре всех наджелудочковых тахикардий (НЖТ), исключая ФП, удельный вес аритмий достигает 54-75%. Из них АВРТ при манифестирующем синдроме WPW составляют 39,4%, АВРТ со скрытыми ретроградными ДАВС - 24,1%. Атриовентрикулярная re-entry тахикардия — наиболее распространенная тахикардия (70%) среди аритмий с узким QRS у детей и вторая по распространенности у взрослых. Замечено, что у молодых пациентов течение тахиаритмий при синдроме WPW более агрессивное, чем у пожилых.

В контексте синдрома WPW ФП имеет иное значение. Наличие ФП у пациента с синдромом WPW способно гораздо быстрее привести к желудочковой аритмии вследствие наличия ДПП. У пациентов с синдромом WPW существуют 2 механизма возникновения ФП: связанный с ДПП или не связанный с ДПП. В ряде случаев при возникновении трепетания предсердий (ТП) или ФП у больных с синдромом WPW появляется возможность развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (ФЖ). При этом ФЖ может стать первым проявлением болезни. В одном из зарубежных исследований ФЖ стала первым проявлением у 8 из 15 пациентов (53%).

Летальность от аритмии при синдроме WPW составляет 1,5%. Стоит упомянуть о медикаментозно индуцированном трепетании предсердий (или 1С-индуцированном) у пациентов со «злокачественным» пучком Кента. Это редкая форма прогностически неблагоприятного проаритмогенного действия антиаритмических препаратов. В зависимости от возможности записи ЭКГ частота встречаемости 1С-индуцированного пароксизма мерцательной аритмии колеблется от 3,5% до 20%. Р.Р. Маматказина и соавт. в своей статье описывают такой редкий случай.

Диагностика

По стандартной ЭКГ возможно определение локализации ДПП.

• Тип А характеризуется положительной Δ-волной в отведениях V1-V2. ДПП между предсердием и желудочком располагается с левой стороны перегородки, раньше возбуждается ЛЖ.
• Тип В проявляется отрицательной Δ-волной в отведениях V1–V2 но положительной — в отведениях V4-V6. ДПП располагается справа, и, соответственно, раньше возбуждается правый желудочек.
• Тип С имеет положительную Δ-волну в отведениях V1-V4 и отрицательную в V5-V6, ДПП располагается в латеральной стенке ЛЖ и соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой ЛЖ.

Интересный подход для повышения точности диагностики локализации ДПП по ЭКГ был предложен Л.А. Бокерией и соавт.. С помощью регрессионного анализа была выявлена зависимость расположения ДПП от амплитуды Δ-волны в 12 отведениях ЭКГ. Точность локализации ДПП по 11 сегментам АВ-борозды составила 100% при ретроспективном и 88% при проспективном анализе, что значительно выше, чем при помощи других алгоритмов.

Но на сегодняшний день внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) остается «золотым стандартом» и, по мнению большинства авторов, обязательным этапом предоперационной топической диагностики ДПП. Разработаны рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) по проведению ЭФИ у пациентов с аритмиями сердца (2005 г.).

Стоит отметить также, что описаны случаи, когда диагноз «синдром WPW» ставят интраоперационно, при выполнении операций по причине другой, не связанной с сердцем патологии. Зарубежными авторами описан случай, когда у мужчины 32 лет, готовившегося к урологической операции, был выявлен интермиттирующий синдром WPW. После премедикации и проведения спинальной анестезии, на мониторе во время операции и в раннем послеоперационном периоде постоянно фиксировался синдром WPW. Авторы пишут о необходимости проведения ЭФИ перед операциями и в случае установления синдрома WPW, по возможности, выполнения РЧА до плановой операции. В литературе описаны случаи, когда синдром WPW находили уже в процессе операции при спинальной анестезии.

Радиочастотная аблация в лечении синдрома WPW

Катетерная аблация постоянным током и радиочастотная энергия сравнительно недавно были применены для лечения пациентов с хроническими АВ-тахикардиями, идиопатическими желудочковыми тахикардиями и различными видами предсердных тахикардий с многообещающими результатами.

Эффективность процедуры РЧА в лечении атриовентрикулярных re-entry и атриовентрикулярных узловых re-entry тахикардий составляет более 95%. С другой стороны, исследователи отмечают, что риск рецидивирования ФП после катетерной абляции положительно коррелирует с возрастом пациента и повышается при других структурных заболеваниях сердца или дилатации левого предсердия. У пациентов в возрасте до 50 лет это происходит в 10-12% случаев, старше 50 лет — у 35-40%, старше 60 лет — более чем у 55%. В таких случаях РЧА ДПП проводят повторно. Даже после проведения эффективной радиочастотной абляции ДПП у 25% пациентов продолжает рецидивировать ФП, и специалисты предполагают, что ФП может возникать в результате сопутствующих электрофизиологических изменений в предсердиях, не связанных с наличием добавочного пути.

Предрасположенность к развитию ФП при синдроме WPW может объясняться уменьшением продолжительности рефрактерного периода клеток миокарда предсердий и нарушением внутри- и межпредсердной проводимости. Также есть предположения, что возникновение ФП после РЧА связано и с гемодинамическими нарушениями, развивающимися во время тахикардии и приводящими к повышению тонуса симпатической нервной системы, гипоксемии миокарда предсердий.

В 6-10% случаев РЧА сопровождается развитием осложнений: повреждением сердца (тампонада) и сосудов (гематомы), развитием тромбоэмболий, экссудативного перикардита. Поэтому некоторые специалисты предпочитают использовать метод открытой электродеструкции ДПП.

В настоящее время осложнения при проведении эндокардиального ЭФИ и РЧА ДПП можно разделить на 4 группы: обусловленные лучевой нагрузкой; связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс); осложнения при катетерных манипуляциях (повреждение клапанов сердца, микроэмболия, перфорация коронарного синуса или стенки миокарда, диссекция коронарных артерий, тромбоз); обусловленные РЧ-воздействием (АВ-блокада, перфорация миокарда, спазм или окклюзия коронарных артерий, транзиторное нарушение мозгового кровообращения, цереброваскулярные осложнения).

Наиболее частыми серьезными осложнениями являются полная АВ-блокада и тампонада сердца. Частота возникновения необратимой полной АВ-блокады колеблется от 0,17 до 1%. Чаще всего данное осложнение возникает в ходе РЧА септальных ДПП, расположенных рядом с АВ-узлом и пучком Гиса. Частота тампонады сердца варьирует от 0,13 до 1,1%. Летальность, связанная с процедурой аблации ДПП, не превышает 0,2%.

В 2005 г. разработаны рекомендации ВНОА по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков. У детей РЧА не является методом выбора, поскольку имеет очень высокий риск осложнений. По мнению G. Vignati et al., РЧА следует проводить детям не младше 12 лет, т. к. с увеличением возраста пациента существует вероятность развития фиброза в зоне присоединения ДПП и утраты им проводящей способности.

Генетика

Семейная форма синдрома WPW наследуется по аутосомно-доминантному типу и обусловлена мутацией в гене PRAKG2 (7q3). PRKAG2 — важнейший фермент, влияющий на выработку внутриклеточной энергии и мутации в гене, кодирующем этот фермент, может вызывать гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), синдром WPW, нарушения проводимости, мышечную дистрофию и болезни накопления гликогена.

Стоит отметить, что у пациентов с ГКМП также обнаруживается мутация гена LAMP2. LAMP-2 – Х-сцепленный ген, который кодирует белки, регулирующие интеграцию и функционирование лизосом. Мутация этого гена приводит к болезни Данона, которая включает в себя такие проявления, как синдром WPW, гипертрофическая кардиомиопатия, мышечная дистрофия, умственная отсталость.

Возвращаясь к уже известному гену PRKAG — предиктору синдрома WPW, следует отметить, что его секвенирование у пациентов с WPW выявляет миссенс-мутации в 6 позициях. Зарубежные исследования показали, что мутация гена PRKAG2 характерна не только при синдроме WPW, но и при синусовой брадикардии, блокаде правой ножки пучка Гиса и коротком интервале PQ. В литературе описаны случаи изолированного семейного синдрома WPW (синдром WPW, ассоциированный с гипертрофией сердца и/или с поражением АВУ) с отсутствием мутации в гене PRKAG2 у всех членов семьи.

Мутация гена PRKAG2 также не обнаружена у пациентов с несемейной формой синдрома WPW. В одной из статей зарубежных авторов описан случай синдрома WPW у 3-х родных сестер. Более того, у всех девушек найден леволатеральный ДПП. Родители девушек и другие ближайшие родственники оказались здоровы. Что примечательно, несмотря на одинаковое расположение ДПП, лишь у одной из сестер имелось антеград- ное проведение, и болезнь манифестировала со стойкой тахикардии, другие же отмечали лишь редкие сердцебиения в подростковом возрасте, которые их не беспокоили. Тем не менее авторы отмечают, что, возможно, со временем и у других двух сестер болезнь могла проявиться.

Другие зарубежные исследователи наблюдали 2 семьи (всего 70 человек): 57 и 13 человек. Всем пациентам были выполнены ЭКГ с 12 отведениями и эхокардиография. Был секвенирован ген — предиктор синдрома WPW (PRKAG2) у здоровых и больных членов обеих семей. По результатам исследования было выявлено в первой семье 23 человека с синдромом WPW, а во второй — 8. У пациентов были обнаружены преждевременное возбуждение желудочков и гипертрофия сердца.

Заключение

Учитывая мировой опыт наблюдения пациентов с синдромом WPW, можно заключить, что на сегодняшний день стандартное обследование должно включать 12-канальную ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование и обязательно генетический тест.

При подозрении на скрытую или латентную форму, не проявившуюся на одномоментном и суточном ЭКГ, и при положительном генетическом тесте проводится ЭФИ.

ЭхоКГ на первом этапе также позволяет заподозрить скрытые формы синдрома WPW по наличию таких патологий, как пролапс МК и дополнительные хорды, которые часто сопутствуют синдрому WPW.

Что касается лечения синдрома WPW, то на сегодняшний день все большую распространенность получает РЧА. Хотя стоит отметить, что данная методика не имеет 100% эффективности и абсолютных показаний. При выборе данного метода лечения необходимо учитывать множество факторов: показания и противопоказания по рекомендации ВНОК.

А.А. Чернова, Г.В. Матюшин, С.Ю. Никулина, И.И. Лебедева

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7313" data-slogan-id-popup="10619" data-slogan-on-click="Получить цены в клинике AB_Slogan2 ID_GDB_7313 http://prntscr.com/nvtslo" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Получить цены в клинике

Симптомы и протекание заболевания

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта может протекать бессимптомно, если частота сердечных сокращений не превышает 200 ударов в минуту и выявляться только при кардиографическом исследовании. Если же тахикардия превышает 200 сердечных сокращений, возникают клинические проявления в виде ощущения «выскакивания» сердца, головокружения, нередко возникает потеря сознания.

Согласно статистике у 70% пациентов синдром ВПУ протекает в легкой форме, не вызывая нарушений кровообращения и потери трудоспособности за счет приспособительных механизмов.

Основные проявления синдрома WPW:

1. Внезапно возникающий приступ сердцебиения.
2. Перебои в работе сердца.
3. Пульсация в голове или горле.
4. Общая слабость, головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость на фоне приступа.
5. Возможна потеря сознания.
6. Одышка.
7. На фоне приступа возможно развитие головокружения или потери сознания.
8. Снижение артериального давления (артериальная гипотензия или нестабильное АД).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта может сопровождаться внезапными эпизодами очень быстрых сердечных сокращений и ощущением сердцебиения.

Уже у детей первого года жизни при затяжном приступе может развиваться сердечная недостаточность. Иногда кажется, что ребенок задыхается; порой он все время спит, перестает хорошо есть; появляются быстрые видимые пульсации грудной стенки.

Первые эпизоды обычно возникают в подростковом возрасте или около 20 лет. Типичные приступы начинаются ­внезапно, часто во время физической нагрузки. Они длятся от нескольких секунд до нескольких часов, но редко дольше 12 часов. У молодого и в остальном физически здоро­вого ­человека приступы тахикардии обычно вызывают немного симптомов, но очень быстрые сердечные сокращения неприятны и беспокоят человека. Иногда они могут вести к об­мороку или сердечной недостаточности.

Типичная для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта тахикардия иногда пе­реходит в фибрилляцию предсердий. Последняя особенно опасна приблизительно для 1% пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, потому что у них дополни­тельный путь проведения может очень быстро проводить к желу­дочкам намного больше импульсов, чем нормальный путь. Результат - чрезвычайно быстрый желудочковый ритм, ­являющийся потенциальной угрозой для жизни. Сердце не только очень неэффективно работает, когда желудочки ­сокращаются в таком темпе, - подобный ритм может переходить в опасную для жизни фибрилляцию желудочков.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Существует два метода лечения синдрома WPW: консервативный и хирургический.

1. Консервативный метод. Предупреждение приступов тахикардии (учащенное сердцебиение). Для этого используются профилактические антиаритмические препараты (препараты, предупреждающие развитие нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, - ритма здорового человека). Некоторые антиаритмические препараты противопоказаны при синдроме WPW, так как могут ухудшить его течение. Это: блокаторы медленных кальциевых каналов (препараты, воздействующие на клетки сердца и сосудов, вызывая снижение частоты сердечных сокращений, уменьшая тонус сосудов); β-адреноблокаторы (препараты, препятствующие стимуляции рецепторов к адреналину и норадреналину (гормоны стресса)); сердечные гликозиды (препараты, увеличивающие силу сердечных сокращений). Прекращение приступа тахикардии. Для этого используется внутривенное введение антиаритмических препаратов.
2. Хирургический метод. Показаниями к хирургическому лечению являются:

• частые приступы фибрилляции предсердий (более 1 раза в неделю);
• приступы тахикардии с нарушением общего кровообращения (потеря сознания, слабость, снижение давления);
• сохранение приступов тахикардии при приеме антиаритмических препаратов;
• ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст).

При неэффективности консервативного лечения, а также при тахикардии более 200 ударов в минуту применяют хирургическое лечение - вживляется искусственный водитель ритма в сердце или деструкция дополнительного нервного пучка Кента.

Популярным методом лечения данного заболевания является радиочастотная абляции пучка Кента. Метод имеет значительные преимущества по сравнению с имплантацией кардиостимулятора, так как не требует вскрытия грудной клетки, вживления аппаратуры и ухода за ней, постоянного контроля врача и приема антикоагулянтов. Суть процедуры состоит в том, что к сердцу через бедренные сосуды подводят проводник (тонкая трубка). По проводнику подается импульс, разрушающий (прижигающий) пучок. После манипуляции проводится тестирование - контроль на ее эффективность. При необходимости сразу же выполняется повторная аблация до достижения полного эффекта.

Диагностика заболевания

Любая диагностика начинается с визуального осмотра у специалиста, который при прослушивании работы миокарда наблюдает патогенные шумы. К тому же аномальная частота сердечного ритма также вызывает определенную тревогу, заставляя пройти полное клиническое обследование.

Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона Уайта не ограничивается лишь обычным электрокардиографическим исследованием. Применяются современные методы:

• суточное (холтеровское) и фрагментарное ЭКГ-мониторинг;
• электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ);
• эндокардиальное картирование;
• компьютерная томография сердца;
• ультразвуковое сканирование;
• эхокардиография;
• магнитно-резонансная томография;
• пищеводная кардиография, которая по сравнению с обычной ЭКГ дает более точные результаты;
• холтеровская кардиография, позволяющая в течение суток постоянно регистрировать ритм сердца больного в обычном для него режиме жизни, как во время бодрствования, так и во время сна, с помощью специального портативного электронного датчика.

Обычно на полный комплекс диагностических мероприятий уходит не более двух суток.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click="Запрос цены AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_951500">Запрос цены

Цены

Так как патологии очень различны, методы их лечения также существенно отличаются друг от друга. Сосудистая хирургия в Израиле проводит разнообразные операции по типу, уровню сложности и т.п. которые эффективно помогают устранить проблему и спасти жизнь человеку.

Первые клинические проявления и электро- кардиографические аномалии были отмечены Вильсоном в 1916г., Бэйном и Гамильтоном в 1926г. и Гамбурже в 1929г., однако, полное описание принадлежит Вольфу совместно с Паркинсоном и Уайтом в 1930 году. Синдром известен с этих пор под названием: синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) и представляет собой электрокардиографические аномалии, встречающиеся у детей или у подростков, страдающих или нет сердечными болезнями (врожденными или приобретенными), сопровождающиеся в большинстве случаев, приступами наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Этиопатогенез синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта.

Частота случаев синдрома WPW. у взрослого 5%, у ребенка (по Landtman) - от 0,04% до 0,08%, по отношению ко всему детскому населению; 0,27% (по Donnelot) до 0,86% (по Hecht) по отношению к общему числу детей с врожденными пороками сердца; 5% (по Hunter) по отношению только к группе детей, страдающих пароксизмальной тахикардией.

В 2/3 случаев, синдром сочетается с другими нарушениями ритма, чаще всего с пароксизмальной тахикардией, предсердными или желудочковыми экстрасистолами, редко с трепетанием или с аурикулярной фибрилляцией. Как у детей, так и у взрослых синдром четко преобладает у мужского пола (63-68%).

Во многих случаях (в особенности, у грудных детей) синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта появляется с первых дней жизни, доказывая, таким образом, что аномалия в этих случаях врожденная. При некоторых наблюдениях (Oehnell-Laham) был доказан наследственный и семейный характер синдрома (многие случаи были отмечены в одной и той же семье). Согласно мнению некоторых авторов, передача происходит аутосомно-рецессивным образом.

Патогенетическая интерпретация синдрома еще сложнее. Все-таки выведено заключение о том, что синдром WPW. является следствием аномальной и преждевременной желудочковой активности.

• синдром Кента;
• синдром предвозбуждения;
• пресистолический синдром;
• синдром предвозбуждения желудочков;
• синдром ускоренной проводимости;
• синдром пучка Паладина-Кента.

Частота появления синдрома повышенная у детей старшего возраста и у молодых взрослых. Все же, за последние годы возросло число диагностированных случаев у новорожденных и грудных детей.

Симптоматология синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта.

Характерной симптоматологии синдрома не существует; считается, что большинство пароксизмальных тахикардии у детей и подростков (приблизительно 70%) имеет в основе синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта.

У грудного ребенка начало всегда внезапное и проявляется в виде приступа пароксизмальной тахикардии, которая может привести к сердечной недостаточности.

У подростков начало также внезапно, но менее драматично.

Независимо от возраста, ребенок дает такую клинику:

• тахикардию (частота пульса превышает 200/мин); приступ начинается и прекращается внезапно и иногда сопровождается сердечной болью и тенденцией к обмороку;
• неправильное биение сердца при нагрузке и в покое;
• бледность, холодный пот;
• цианоз конечностей (редко) и около губ;
• снижение кровяного давления (максимальное достигает 60/70 мм. рт. ст., а минимальное не может быть зарегистрировано;
• диспноэ;
• рвота, понос, вздутие живота.

Чем меньше ребенок и чем чаще приступы пароксизмальной тахикардии, тем легче устанавливается сердечная недостаточность с гепатомегалией (застой печени).

Электрокардиографические изменения (ЭКГ)при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта.

Появление пароксизмальной тахикардии и изучение электрокардиографии приступа ведет, в большинстве случаев, к обнаружению синдрома WPW.

ЭКГ ставит точный диагноз и указывает на ритм и тип пароксизмальной тахикардии. Так:

• частота сердцебиения превышает часто 200-220 ударов в мин. (доходя в некоторых случаях до крайнего предела - 360 /мин. Внезапная остановка тахикардии указывает на пароксизмальную сущность аномалии;
• укорочение интервала Р-R ниже 0,1 секунды;
• расширение комплексов QRS (у взрослых, обычно, более 0,10-0,12 секунд).
• появление волны дельта, длительность которой равна 0,04- 0,05 секунды в начале сокращения желудочков; волна появляется вследствие ранней активности аномального пути миокарда желудочка (волна дельта представляет собой, собственно говоря, деформацию восходящего сегмента волны R).
• частота сокращения желудочков диссоциирована от частоты предсердия (сокращающейся не так быстро); по этой причине появляются волны с нормальным или слегка ускоренным ритмом, наряду с быстрыми и анархичными желудочковыми комплексами.

У новорожденного и у грудного ребенка, ЭКГ при синдроме WPW представляет ряд особенностей:

• длительность комплекса QRS, превосходит 0,08-0,09 секунды (норма у новорожденного: 0,04-0,05 секунды);
• наличие волны дельта, с длительностью 0,03-0,04 секунды вначале сокращения желудочков/

Если у грудного ребенка когда-нибудь был найден электрографический аспект синдрома WPW и, хотя он клинически здоров, можно считать, что в будущем у него может развиваться пароксизмальная тахикардия.

Течение и прогноз синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта.

При врожденных формах, прогноз и течение благоприятны, способствуя нормальной физической и умственной деятельности.

В других случаях наличие сердечно-сосудистых, врожденных или приобретенных аномалий, может осложнить прогноз. Сочетание пароксизмальной тахикардии с трепетанием и мерцанием предсердий может вызвать, в частности, у грудных детей, тяжелую сердечную недостаточность или смертельный исход, вследствие фибрилляции желудочков. У ребенка старше 3-4 лет прогноз благоприятный. Ребенок может вести нормальный образ жизни, но требует особого ухода из-за возможности появления новых приступов пароксизмальной тахикардии.

Лечение синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта.

Чистые формы синдрома без пароксизмальной тахикардии, независимо от возраста больного в момент установления диагноза, не требуют лечения.

При синдроме, появившемся в рамках первичной ревматической инфекции, назначается классическое лечение против ревматизма.

Когда он сочетается с пароксизмальной тахикардией, как это происходит в большинстве случаев, лечение направлено на устранение существующих нарушений ритма. Лекарственное лечение относится как к нормальным внутрисердечным путям передачи нервного импульса (назначение дигиталиса), так и к патологическим путям (назначение препаратов хинидина и прокаинамида). Из числа аритмий, приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии поддаются лечению сочетанием дигиталиса и хинидином.

Введение препаратов должно выполняться с большой осторожностью, так как в противном случае это может вызвать ряд осложнений (нарушения зрения; пурпура; гипотензия), в частности, у детей с тяжелыми сердечными заболеваниями.

Когда синдром сочетается с трепетанием или мерцанием предсердий, которые не поддаются лекарственному лечению, можно прибегнуть к внешней электрической дефибрилляции до достижения приемлемого синусового ритма, после чего эта терапевтическая процедура прекращается и назначается хинидин или прокаинамид.

При приступе пароксизмальной тахикардии у грудного и маленького ребенка нажатие на глазные яблоки или на сонную артерию не рекомендуется, ввиду того, что нельзя правильно оценить интенсивность произведенного давления, но у большого ребенка эта процедура часто оказывается полезной.

С профилактической целью следует установить медицинский надзор за всеми детьми, у которых электрокардиографически был поставлен диагноз синдрома Вольфа - Паркинсона - Уайта, с целью предупреждения приступов пароксизмальной или другого типа аритмии.

Среди редко встречаемых нарушений проводимости сердца наиболее известен синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или WPW-синдром. Чаще всего он определяется у молодых людей и подростков. Нередко диагностируется у детей первого года жизни и в таких случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдро) - врожденное состояние, связанное с аномальной проводимостью сердечной мышцы между предсердиями и желудочками, которая обеспечивает дополнительный путь для реентерабельной схемы тахикардии в сочетании с суправентрикулярной тахикардией (СВТ)

В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт впервые описали молодых пациентов, которые испытывали пароксизмы тахикардии и имели характерные аномалии при электрокардиографии (ЭКГ). По именам врачей была названа болезнь, известная сегодня как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Пациенты с синдромом WPW потенциально подвержены повышенному риску возникновения опасных желудочковых аритмий в результате проводимости по обходному пути. В результате развивается очень быстрая и хаотичная деполяризация желудочка, особенно если этому предшествует трепетание предсердий или фибрилляция предсердий.

Видео: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): причины, симптомы и патология

Описание

В 1930 году Вольф, Паркинсон и Уайт описали группу молодых пациентов, у которых были зафиксированы схожие патологические изменения на электрокардиограмме: короткий интервал PR, пароксизмы тахикардии. Сообщения о подобных случаях начали появляться в литературе в конце 1930-х и начале 1940-х годов, а термин “Вольф-Паркинсон-Уайт” (WPW) был введен в 1940 году. До этого впервые было придумано определение “pre-excitation” (“предвозбуждение”) Онеллем в знаменательной публикации в 1944 году. Дуррером и др. в 1970 году было дано лучшее описание в литературе того, что такое вспомогательный путь.

В норме импульсы проводятся от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке. При WPW-синдроме имеется дополнительное сообщение, образованное в результате аномального эмбрионального развития миокарда.

Наиболее известный дополнительный путь передачи импульсов - пучок Кента. Он может проходить как справа так и слева от АВ-узла. В результате импульсы передаются не только через АВ-узел, который несколько замедляет их скорость, но и через эти аномальные пути сообщения. На фоне этого у больного повышается риск развития тахиаритмий и связанных с ними осложнений.

Например, небольшой процент пациентов с синдромом WPW (<1%) подвергается риску внезапной сердечной смерти.

Немного статистики по ВПУ-синдрому:

• Украинские исследователи указывают на 0,2-3 % человек, больных на ВПУ-синдром, которые прошли ЭКГ-исследование.
• Распространенность преждевременного возбуждения желудочков считается равной 0,1-0,3%, или 1-3 на 1000 человек населения США.
• Российские источники указывают цифру в 0,01-0,3 %.
• Соотношение распространенности синдрома среди мужчин и женщин составляет 3:2.
• Приблизительно четыре новых диагностированных случая синдрома WPW на 100 000 населения фиксируется каждый год.
• Примерно у 80% пациентов с синдромом WPW наблюдается реципрокная тахикардия, у 15-30% развивается фибрилляция предсердий, а у 5% - трепетание предсердий.

Причины

Дополнительные пути (ДП) считаются врожденной патологией , которая связана с нарушением развития тканей в кольце АВ-узла. В редких случаях приобретенный синдром WPW имел место у пациентов, перенесших врожденную операцию на сердце, что может быть связано с нарушением функционирования эпикардиального AВ-соединения.

Семейные исследования, а также молекулярно-генетические изучения, указывают на то, что синдром WPW наряду с связанными с ним нарушениями проведения может иметь генетическую составляющую. В частности, болезнь может передаваться по наследственности с или без ассоциированных врожденных пороков сердца (ИБС); 3,4% пациентов с синдромом WPW имеют родственников с патологией ДП.

Семейная форма ВПУ обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром также может быть унаследован вместе с другими сердечными и некардиальными расстройствами, такими как дефекты межпредсердной перегородки, гипокалиемический периодический паралич и туберкулезный склероз. Также клиницисты давно признали ассоциацию синдрома WPW с аутосомно-доминантной семейной гипертрофической кардиомиопатией.

При наличии генных мутаций нередко развивается кардиомиопатия, характеризующаяся гипертрофией желудочков, синдромом WPW, блоком АВ-узла и прогрессирующей дегенеративной болезнью проводящей системы. Считается, что мутация приводит к нарушению фиброза АВ-кольца путем накопления гликогена в миоцитах, что вызывает предвозбуждение. Считается, что это связано с болезнью Помпе, болезнью Данона и другими заболеваниями, связанными с гликогенными расстройствами.

Мутации в ассоциированном с лизосомой мембранном белке 2 (LAMP2), которые вызывают накопление сердечного гликогена, считаются этиологией значительного числа гипертрофических кардиомиопатий у детей, особенно при скелетной миопатии, синдроме WPW или обоих заболеваниях.

Например, болезнь Данона представляет собой X-связанную лизосомальную кардиокелетную миопатию; которой мужчины чаще и сильнее страдают, чем женщины. Это вызвано мутациями в LAMP2, что способствует развитию проксимальной мышечной слабости и легкой атрофии, гипертрофии левого желудочка, синдрому WPW и умственной отсталости.

У больных с аномалией Эбштейна также могут дополнительно диагностировать синдром WPW. В таких случаях имеется несколько вспомогательных обходных путей, в основном справа, в задней части перегородки или задней стенки правого желудочка.

ВПУ-синдром может быть следствием ранее выполненного хирургического вмешательства , особенно если ткань предсердия была задета и прикреплена к миокарду желудочков.

Некоторые опухоли AВ-кольца, такие как рабдомиомы, также могут вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

Клиника

Характерные клинические проявления синдрома WPW - эпизоды тахиаритмии ,которые могут проявиться в любое время, начиная с детского и до среднего возраста. Выраженность их может варьировать от легкого дискомфорта в грудной клетке или сердцебиения с обмороком или без него и до тяжелого сердечно-легочного нарушения и остановки сердца. Таким образом, клинику ВПУ следует рассматривать в соответствии с возрастом больного.

У младенцев могут проявляться следующие симптомы:

• Тахипноэ
• Раздражительность
• Бледность
• Непереносимость кормления
• Доказательства застойной сердечной недостаточности, если приступ не лечился в течение нескольких часов
• Ребенок не ведет себя как обычно в течение 1-2 дней
• Может присутствовать интеркуррентная лихорадка

Ребенок с синдромом WPW, который умеет разговаривать, обычно указывает на следующие симптомы:

• Боль в груди
• Сердцебиение
• Трудное дыхание

Видео: Синдром WPW РЧА сердца

Взрослые, как правило, описывают следующую клинику:

• Внезапное начало ускоренного сердцебиения
• Пульс может быть регулярным, но при этом “слишком быстрым”
• Толерантность к физической активности снижена

В 40-80% случаев симптоматика ВПУ развивается после физической или эмоциональной нагрузки, иногда после употребления алкогольных напитков.

Во время тахикардических приступов больной может иметь пониженную температуру тела, пониженное давление, нередко отмечается повышенное потоотделение.

Многие молодые люди с синдромом ВПУ могут вести привычный образ жизни с тахикардией и минимальными симптомами (например, учащенным сердцебиением, слабостью, незначительным головокружением), хотя впоследствии могут определиться чрезвычайно быстрый сердечный ритм.

В ряде случаев отмечается бессимптомное течение болезни, тогда патологию определяют, как правило, при профилактическом осмотре.

Диагностика

После физического осмотра больному назначаются обычные исследования крови, которые могут потребоваться, чтобы исключить внекардиологические заболевания, нередко вызывающие тахикардию. К ним относится:

• Общий анализ крови
• Биохимический анализ с исследованиями функции почек и количества электролитов
• Показатели функции печени
• Показатели функции щитовидной железы
• Скрининг на наркотические вещества

Диагноз синдрома WPW обычно ставится с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), сделанной в 12 стандартных отведениях. Иногда проводятся амбулаторные исследования (например, телеметрия, холтеровский мониторинг). Болезнь лучше всего диагностируется во время тахикардии.

Признаки ЭКГ широко варьируются, но классические особенности электрокардиограммы при WPW-синдроме следующие:

• Сокращенный PR-интервал (обычно
• Слабый и медленный рост начального восхождения QRS-комплекса (дельта-волна)
• Расширенный комплекс QRS (общая продолжительность > 0,12 секунды)
• ST-сегмент-T (реполяризация) изменяется, как правило, направленный против основной дельта-волны и комплекса QRS, отражающий измененную деполяризацию

Эхокардиография необходима для следующего:

• Оценки функции левого желудочка, толщины перегородки и движения стенки
• Исключения кардиомиопатии и связанного с ней врожденного дефекта сердца (например, аномалии Эбштейна, L-транспозиции больших сосудов)

Стресс-тестирование является вспомогательным способом диагностики и может использоваться для следующего:

• Воспроизведение переходного пароксизмального приступа ВПУ, вызванного физическими упражнениями
• Чтобы зафиксировать взаимосвязь упражнений с началом тахикардии
• Чтобы оценить эффективность антиаритмической лекарственной терапии
• Чтобы определить, присутствует ли постоянное или прерывистое предвозбуждение при разных состояниях сердца

Электрофизиологические исследования (ЭФИ) могут использоваться у пациентов с синдромом WPW, чтобы определить следующее:

• Механизм клинической тахикардии
• Электрофизиологические свойства (например, проводимость, рефрактерные периоды) вспомогательного пути и нормальный атриовентрикулярный узловой и систему проводимости Пуркинье
• Количество и расположение дополнительных путей (необходимых для абляции катетера)
• Ответ на фармакологическую или абляционную терапию

Лечение

У бессимптомных пациентов антеградная проводимость через ДП может спонтанно исчезать с возрастом (одна четвертая из пациентов теряет антеградный ДП в течение 10 лет).

В других случаях лечение аритмий, связанных с WPW, включает следующее:

• Радиочастотная абляция вспомогательного пути
• Антиаритмические препараты для замедления проводимости вспомогательного пути
• AВ-узловые блокирующие препараты у взрослых пациентов, которые замедляют AВ-узловую проводимость в определенных ситуациях

Прекращение острых приступов ВПУ:

Тяжелую тахикардию устраняют путем блокирования проводимости AВ-узла следующим образом:

• Вагальными приемами (например, пробой Вальсальвы, массажем сонной артерии, обтиранием холодной или ледяной водой лица)
• Взрослым могут вводить аденозин, верапамил или дилтиазем
• Детям используют аденозин, верапамил или дилтиазем с расчетом по весу

Трепетание предсердий / фибрилляция или широкомасштабная тахикардия купируются следующим образом:

• Прокаинамид или амиодарон - при гемодинамической стабильности
• При гемодинамически нестабильной тахикардии проводят электрическую кардиоверсию, двухфазную

Радиочастотная абляция

Эта малоинвазивная процедура показана в следующих случаях:

• Пациенты с симптоматической реципрокной тахикардией (АВРТ)
• Пациенты с ДП или другими тахиаритмиями предсердий, которые имеют быстрый ответ желудочков через дополнительный путь
• Пациенты с АВРТ или ДП с быстрым ответом желудочков, обнаруженные случайно во время ЭФИ
• Бессимптомные пациенты с преддлингацией желудочков, чьи средства к существованию, профессия, страховка или психическое состояние могут зависеть от непредсказуемых тахиаритмий или у которых такие тахиаритмии могут поставить под угрозу общественную безопасность
• Пациенты с WPW и наличием внезапной сердечной смерти в семейном анамнезе

Хирургическое лечение

Радиочастотная катетерная абляция практически устраняет хирургическое вмешательство на открытом сердце у подавляющего большинства больных с WPW синдромом. Однако, за исключением показана:

1. Пациентам, у которых катетерная абляция (с повторными попытками) прошла безуспешно
2. Пациентам, перенесших сопутствующую сердечную хирургию
3. Пациентам с другими тахикардиями с несколькими очагами, которым требуется хирургическое вмешательство (очень редко)

Долгосрочная антиаритмическая терапия

Пероральные препараты являются основой терапии у пациентов, не проходящих радиочастотную абляцию, хотя результат от долгосрочной антиаритмической терапии для профилактики дальнейших эпизодов тахикардии у пациентов с синдромом WPW остается довольно переменным и непредсказуемым. Возможные варианты:

• Препараты класса Ic (например, флекаинид, пропафенон), как правило, используются с блокирующим AВ-узел лекарством в низких дозах, чтобы избежать трепетания предсердий с проводимостью 1:1
• Препараты класса III (например, амиодарон, соталол), хотя они менее эффективны в плане изменения свойств проводимости вспомогательного пути
• Во время беременности соталол (класс B) или флекаинид (класс C)

Прогноз и осложнения

После лечения больных с синдромом WPW с помощью катетерной абляции зачастую дается благоприятный прогноз.

При бессимптомном течении с предвозбуждением на ЭКГ, как правило, заключается хороший прогноз. Во многих случаях развиваются симптоматические аритмии, которые могут быть предотвращены с помощью профилактической катетерной абляции.

Пациенты с семейной историей внезапной сердечной смерти, значительными симптомами тахиаритмии или остановкой сердца имеют неблагоприятные прогнозы. Однако, как только проводится базовая терапия, включая лечебную абляцию, прогноз заметно улучшается.

Неинвазивная стратификация риска (например, мониторинг Холтера, нагрузочный стресс-тест) может быть полезна, если внезапная и полная потеря предвозбуждения происходит на фоне упражнения или прокаинамидной инфузии. Однако это не является абсолютным предиктором отсутствия приступов аритмии.

Смертность при синдроме WPW возникает редко и часто связана с внезапной остановкой сердца. Подобное случается приблизительно 1 раз на 100 симптоматических случаев, при этом их продолжительность составляет до 15 лет.

Осложнения при ВПУ-синдроме включают следующее:

• Тахиаритмия
• Сердцебиение
• Головокружение или обморок
• Внезапная сердечная смерть

Видео: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video